Учеными давно установлено, что для таких сердечных болезней, как инфаркт миокарда и кардиомиопатия характерны процессы клеточных реверсий, которые ограничивают гибельные последствия для органа.
Теперь же исследователи из Института Макса Планка в Бад-Наухайм (Германия) идентифицировали белок, который выполняет основную задачу в этом процессе реверсии, стимулируя регрессию индивидуальных мышечных клеток сердца в их предшествующих клетках. Это открытие поможет ученым улучшить самозаживляющие свойства нашего сердца.
Для регенерации сердечной мышцы, травмированной инфарктом, например, поврежденные клетки мышцы должны быть заменены новыми. Количество клеток, которые нуждаются в замене, может быть довольно большим, в зависимости от размера нанесенного ущерба. Простейшие позвоночные животные подобно саламандре применяют стратегию, посредством которой сохранившиеся здоровые мышечные клетки сердца регрессируют в зародышевое состояние. Этот процесс, который известен в науке как дедифференцировка, заключается в создании клеток, содержащих серию маркеров стволовых клеток, и активизации их деления. Таким образом, появляются новые клетки, преобразующиеся впоследствии в клетки сердечной мышцы. Сердечная функция затем восстанавливается благодаря так называемой реконструкции мышечной ткани.
Корректирующий механизм данного типа не присущ людям. Хотя стволовые клетки сердца, которые были обнаружены немного ранее, а именно то, какова их роль в процессе восстановления сердечной мышцы, остается спорным вопросом. В последние годы стало известно только то, что процессы корректировки, обнаруженные у саламандры, присутствуют и у млекопитающих.
Научно-исследовательская группа Томаса Брауна из Института Макса Планка недавно обнаружила молекулу ответственную за регулирование процесса дедифференцировки клеток сердечной мышцы у млекопитающих. Ученые первоначально заметили наличие высокой концентрации онкостатина M в образцах ткани, принадлежащей сердцам пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Ранее уже было известно о том, что этот белок отвечает за дедифференцировку других типов клеток. Исследователи обработали клетки сердечной мышцы, выращенные в лаборатории, онкостатином M и затем проследили за процессом регрессии клеток под микроскопом.
"Основываясь на определенных изменениях в клетках, нам удалось увидеть, как почти все клетки сердечной мышцы дедиференциировали в течение шести дней обработки онкостатином M" - сообщил Браун. "Нам также удалось продемонстрировать присутствие различных маркеров стволовых клеток в клетках. Это указывает на то, что предназначение этих клеток заключалось в осуществлении восстановления ткани".
На примере лабораторной мыши, перенесшей инфаркт, исследователям Института Макса Планка удалось с успехом продемонстрировать, что онкостатин M действительно способствует реконструкции поврежденной ткани сердечной мышцы. Одна из двух тестируемых групп животных была генетически модифицирована с целью проверки того, что онокостатин M никак не влиял на этих животных. "Различие между двумя группами было поразительным. Животные, на которых действовал онкостатин M оставались живыми спустя четыре недели после испытания, а 40 % генетически модифицированных мышей погибли в результате очередного инфаркта" - сообщил Браун. Причина состояла в том, что онкостатин M способствовал наилучшему функционированию сердца, отмеченному у немодифицированных животных.
Ученые Бад-Наухайма теперь стремятся найти способ использования онкостатина M в лечении. Их цель заключается в том, чтобы усилить самозаживляющие свойства поврежденной сердечной мышцы и впервые обеспечить самовосстановление сердечной функции. Тем не менее, как показали исследования, онкостатин обладает некоторыми побочными эффектами: воздействие данного рецептора на хронически больное сердце может привести к результатам обратного действия и вызвать обострения. "Мы считаем, что онкостатин M обладает значительным потенциалом для эффективного лечения поврежденной мышечной ткани сердца. Теперь нам нужно освоить его правильное применение, чтобы предотвратить любые возможные отрицательные эффекты" - отметил Браун.
Источник: globalscience.ru
