Человеческий зародыш был бы совсем беззащитен перед вирусной инфекцией, если бы его не защищали собственные «домашние» вирусы.
В ходе эволюции человеческий геном приобрёл «начинку» в виде вирусных генов. Происходило это, видимо, по той же технологии, которой пользуются современные ретровирусы, самым известным представителем которых является ВИЧ. Ретровирусный геном в виде молекулы РНК проникает в клетку, после чего с вирусной РНК делается ДНК-копия, которая вставляется в клеточную хромосому. На вирусном участке ДНК клеточные белки делают много РНК, которые служат матрицей для вирусных белков. С другой стороны, встроенный в клеточную ДНК вирус может на время «уснуть», не вредя хозяину; если же клетка способна делиться, то она передаст своего «гостя» дочерней клетке вместе с копией своей ДНК.
Если же такой вирус окажется в половых клетках или сумеет проникнуть в эмбрион на раннем этапе развития, когда предшественники половых клеток ещё не сформировались, его ждёт долгое путешествие из поколения в поколение. Постепенно в нём накопится множество мутаций, так что он станет неактивным и навредить клетке уже не может. Считается, что около 8% человеческого генома представлено бывшими вирусами. Некоторые из них, например, HERVK, попали к нам относительно недавно, около 200 тыс. лет назад.
Большинство таких последовательностей, как было сказано, навсегда «заснули» из-за множества мутаций, однако бывает, что некоторые всё же «просыпаются». Одно из самых неприятных последствий такого оборота событий - раковая опухоль; известно, что многие в прошлом вирусные гены активно работают именно в опухолевых клетках, и что, возможно, именно из-за них болезнь и начинает развиваться. Но есть и другие примеры - вот, скажем, совсем недавно удалось выяснить, что на ранних стадиях развития человеческого эмбриона в его клетках активируется вышеупомянутый вирус HERVK. Джоанна Высоцка (Joanna Wysocka) и её коллеги из Стэнфордского университета попытались узнать, чем оборачивается для зародыша активность вирусного «постояльца», и обнаружили нечто неожиданное.
В клетках 3-дневного зародыша оказалось много вирусных белков, причём настолько много, что они уже начинали объединяться в некое подобие готовых вирусных частиц. Более того, они влияли на активность других генов эмбриона: например, вирусный белок Rec повышал уровень белка IFITM1, чья задача - сидеть на поверхности клетки и не пускать в неё вирусную инфекцию. Получалось, что «домашний» вирус прикрывал зародышевые клетки от своих сородичей. Тот же Rec взаимодействовал с несколькими клеточными РНК, регулируя количество рибосом на них. Как именно это может отражаться на развитии эмбриона, пока неизвестно, но, так или иначе, вирусные белки активно в нём участвуют. Результаты экспериментов опубликованы в Nature.
Сами авторы работы пока говорят лишь о том, что им удалось увидеть. Руководит ли эмбрион действиями вируса, или вирусный геном преследует собственные цели, а общая польза в виде противовирусной защиты - лишь побочный эффект самоуправства HERVK, покажут дальнейшие исследования. Возможно, что за тысячелетия совместной эволюции клетки приматов и гены вирусов пришли к некоему взаимовыгодному симбиозу. И также не исключено, что «договор» с вирусами оказался очень выгодным обезьянам и человеку - представим, например, что именно вирусы во многом определяют наше развитие и задают план тела.
По некоторым данным, и формирование плаценты у человека происходит не без участия вирусных генов, а об одном из самых свежих открытий на эту тему мы писали в январе - как оказалось, спящие вирусные последовательности в ДНК иммунных клеток помогают им синтезировать антитела в случае инфекции. Видимо, исследования взаимной эволюции вирусов и высших животных принесут нам в будущем ещё немало сюрпризов. И, возможно, действуя на вирусные гены, мы сможем избежать многих болезней и расстройств, связанных с аномалиями индивидуального развития.
